Une nouvelle stratégie contre les coronavirus
BERNE - Des scientifiques de l'Université de Berne ont analysé un mécanisme par lequel les coronavirus manipulent les cellules humaines pour se répliquer. Ces résultats publiés dans la revue Cell Reports (DOI : 10.1016/j.celrep.2025.115488) pourraient conduire au développement de médicaments antiviraux à large spectre.
L'équipe d'Evangelos Karousis, du Département de chimie, biochimie et pharmacie de l'Université de Berne, s'est penchée sur la protéine Nsp1 (nonstructural protein 1) des coronavirus, qui joue un rôle central dans les infections.
Cette protéine est l'une des premières produites dans la cellule humaine lors d'une infection par des coronavirus tels que le SARS-CoV-2 et le MERS-CoV. Des études antérieures avaient déjà montré qu'une fonction-clé de Nsp1 est de manipuler la cellule hôte afin qu'elle produise plus de protéines virales que de protéines propres à la cellule.
"Nsp1 y parvient par deux mécanismes: d'une part, en inhibant la production des protéines de la cellule et, d'autre part, en détruisant de manière ciblée l'ARNm de la cellule, qui contient les plans des protéines vitales de l'hôte", explique Evangelos Karousis, cité mardi dans un communiqué de l'alma mater bernoise.
Jusqu'à présent, on ignorait si ces deux mécanismes étaient liés ou s'ils pouvaient se produire séparément. La présente étude montre que Nsp1 doit se lier aux ribosomes pour remplir ces deux fonctions. Cependant, la dégradation de l'ARN messager de la cellule ne nécessite pas l'inhibition de la synthèse protéique.
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Cible prometteuse
"En dissociant les différentes fonctions de Nsp1, nous obtenons de nouvelles informations sur les mécanismes fondamentaux par lesquels les coronavirus suppriment la production de protéines de la cellule hôte", ajoute le Pr Karousis.
L’équipe de recherche a également constaté que la protéine Nsp1 du MERS-CoV n'inhibe que la production de protéines, mais ne déclenche pas la destruction de l'ARNm. Ce dernier mécanisme n'est donc pas commun à toutes les espèces de coronavirus.
L'étude suggère par conséquent que le développement de médicaments devrait se concentrer sur la liaison de Nsp1 aux ribosomes humains plutôt que sur la dégradation de l'ARNm. "Tout cela fait de Nsp1 une cible prometteuse pour des médicaments antiviraux à large spectre d'efficacité qui pourraient arrêter les infections à un stade précoce", conclut Evangelos Karousis.
Le 1 avril 2025. Sources : Keystone-ATS. Crédits photos: Adobe Stock, Pixabay ou Pharmanetis Sàrl (Creapharma.ch).
